Vieillissement du sein

Les seins subissent des modifications morphologiques avec le temps, c'est-à-dire qu'ils évoluent vers l'hypotrophie et la ptôse. La bonne connaissance de ces mécanismes responsables du vieillissement permettent de prévenir en partie le vieillissement des seins, et de traiter une hypotrophie ou une ptôse mammaire par les techniques actuelles de chirurgie esthétique.

Physiopathogénie de l'hypotrophie

Au cours de l'activité génitale d'une femme, la glande mammaire subit de nombreuses modifications physiologiques. L'aspect du sein est lié à un équilibre endocrinien dont les stimuli hormonaux sont principalement ovariens et hypophysaires mais aussi cortico-surrénaliens et thyroïdiens. Les modifications physiologiques de cet équilibre endocrinien, de même que certains contextes pathologiques comme l'obésité et l'amaigrissement massif, entraînent des modifications morphologiques de la glande avec variations volumétriques et altération de l'élasticité cutanée.

Développement prénatal

Les premiers signes de développement surviennent chez l'embryon humain de 4 à 6 semaines et sont caractérisés par l'apparition de bandelettes mammaires (cordon cellulaire, reflétant un épaississement de l'ectoderme) qui s'étendent du bord antérieur du creux axillaire à la région inguinale de façon symétrique. À la 6^e semaine, les crêtes mammaires primitives se forment, par épaississement des bandelettes mammaires. Dès la 8^e semaine, les bourgeons mammaires primitifs apparaissent, par paire. Ils régressent, sauf la 4^e paire au niveau thoracique, à l'origine du sein. Une régression incomplète explique les anomalies de nombre des seins (polythélie, polymastie), pouvant survenir le long de chaque crête mammaire, du creux axillaire au pli inguinal. À partir de la 15^e semaine, les cellules ectodermiques prolifèrent dans le mésenchyme sous-jacent et forment 15 à 25 cordons épithéliaux pleins (futurs canaux galactophores).

L'enfance

Au cours de l'enfance, rien ne permet de distinguer le sein entre les deux sexes. Celui-ci est réduit à un bourgeon mammaire rétromamelonnaire avec aréole de petite taille de type androïde. Pendant l'enfance, on note peu de modifications, le sein ne se développe qu'à partir de la puberté.

Toute agression de ce bourgeon mammaire avant la fin de la maturation pubertaire (infection, cicatrice, brûlure, radiothérapie) est susceptible d'interférer avec son développement ultérieur (hypoplasie acquise asymétrique). De même, toute cicatrice thoracique (chirurgie, brûlure) peut former une bride, qui, même à distance de l'aréole, est susceptible de perturber le développement harmonieux de la glande (Figure 1). Pour Pétoin, une intervention correctrice cutanée peut alors être réalisée au moment de la croissance glandulaire pour prévenir un retentissement ultérieur sur la forme ou le volume du sein.

Figure 1. Asymétrie mammaire par hypoplasie unilatérale droite sur cicatrice de thoracotomie latérale dans l'enfance^[pas clair].

Cas particulier : un naevus de Becker peut être associé à une hypoplasie unilatérale. Il s'agit d'un hamartome apparaissant aux alentours de la puberté caractérisé cliniquement par une tache brune claire et sur le plan physiopathologique par une augmentation des récepteurs aux androgènes, expliquant la diminution du volume mammaire.

La maturation pubertaire

Sous l'action des hormones ovariennes (œstrogène et progestérone) et hypophysaires (prolactine), le bourgeon mammaire rétromamelonnaire s'accroît progressivement en arrière de la plaque aréolo-mamelonnaire projetant l'aréole vers l'avant, puis s'étend progressivement sur le thorax en délimitant la base mammaire 39^[Quoi ?]. L'évolution mammaire pendant la puberté est fréquemment asymétrique et peut demander plusieurs années avant de se stabiliser. L'aréole se pigmente et sa taille augmente. La glande mammaire se développe plus ou moins vite selon l'hérédité pour aboutir à un sein de taille adulte en 2 ou 3 ans, plus ou moins glandulaire, graisseux ou mixte.

Le cycle menstruel

En début de cycle, la chute du taux d'oestradiol et de progestérone entraîne une diminution du volume glandulaire, partiellement compensée par une prolifération adipeuse. À partir du 10^e jour, sous l'action des oestrogènes, la prolifération des galactophores, l'ébauche de sécrétion dans certains territoires glandulaires et une infiltration oedémateuse induisent la mise en tension du sein. Ces modifications se manifestent parfois cliniquement par une hypertrophie douloureuse des seins : c'est la mastodynie du syndrome prémenstruel.

La grossesse

Sous l'action de l'hypersécrétion hormonale, l'hypertrophie conjonctivo-glandulaire et l'hydratation du sein sont au maximum aux environs du cinquième mois. Durant cette période, la progestérone développe les acini mammaires et entraîne une congestion et une inflammation qui augmentent le volume des seins. Ces mêmes hormones fragilisent les fibres élastiques et le collagène de la peau qui se distend.

L'allaitement

Les sécrétions de prolactine et d'ocytocine sont stimulées par le réflexe neuro-hormonal induit par la succion régulière du mamelon. L'augmentation du volume mammaire est alors maintenue durant toute la période de lactation. Pendant le sevrage, on observe la régression des acini (sécréteurs de lait) et la reconstruction du tissu fibro-adipeux. On observe ainsi fréquemment un certain degré d'involution glandulaire. Les seins deviennent moins fermes, car constitués d'une plus grande proportion de graisse, avec généralement une perte de volume par rapport à l'état antérieur.

Le vieillissement et la ménopause

La diminution des hormones ovariennes entraîne une involution glandulaire agissant à deux niveaux :

• diminution du tissu glandulaire remplacé par du tissu adipeux ;
• diminution du tissu conjonctif jeune qui se transforme en tissu fibreux.

D'après Weber^[Qui ?], deux types d'évolution sont alors possibles, soit vers le sein graisseux soit vers le sein fibreux.

L'obésité et l'amaigrissement

Un amaigrissement important chez une patiente obèse entraîne aussi une hypotrophie mammaire, par fonte glandulo-graisseuse ou graisseuse, notamment en cas de modification rapide de poids. Le sac cutané est dans ce cas très altéré et distendu.

Physiopathogénie de l'altération cutanée du sein

Mécanismes physiopathogéniques

Période pubertaire, cycles menstruels, grossesse, allaitement, obésité et amaigrissement

Les variations volumétriques et les modifications hormonales peuvent influer négativement sur la qualité de la peau (épaisseur, élasticité).

Le vieillissement intrinsèque de la peau

Seules les altérations dermiques sont responsables de la perte des propriétés élastiques de la peau et de sa laxité. Globalement, le derme apparaît moins cellulaire, moins vascularisé et plus désorganisé. Les fibroblastes, sécréteurs de collagène, diminuent. L'épaisseur du derme diminue seulement à partir de la septième décennie.

Le collagène : la densité en collagène dermique diminue significativement et progressivement avec l'âge.

Les fibres élastiques : le réseau des fibres verticales (oxytalanes) du derme papillaire disparaît progressivement, dès l'âge de 30 ans, tandis que les fibres élastiques du derme réticulaire sont touchées plus tardivement.

Les substances fondamentales : les glycoaminoglycanes, au rôle essentiel de soutien architectural, ainsi que les protéoglycanes, diminuent avec l'âge, rendant compte en partie des modifications des propriétés biomécaniques du derme sénescent.

La ménopause : accélérateur du vieillissement intrinsèque de la peau

La ménopause accentue le phénomène de vieillissement cutané intrinsèque, par l'effondrement de la production d'oestrogènes et de progestérone, favorisant la ptose. En effet, les oestrogènes stimulent la synthèse de collagène et d'acide hyaluronique, tandis que leur influence sur les fibres élastiques est moins bien établie. L'hypo-oestrogénie de la ménopause est donc responsable d'une accentuation de l'atrophie cutanée et de l'accentuation de la perte des propriétés élastiques de la peau.

Le tabac

Le tabac accentue significativement l'expression de l'héliodermie, cependant les seins n'en sont que peu ou pas affectés. Il semblerait qu'il existe une élastose purement tabagique. Par ailleurs, les altérations de la microcirculation imputables au tabagisme pourraient accentuer les modifications liées au vieillissement.

Cas particulier des vergetures

La vergeture semble être la conséquence d'une atteinte du fibroblaste. La stimulation de l'axe hypophyso-surrénalien, lors d'événements physiologiques (puberté, grossesse, stress) ou pathologiques (obésité, dénutrition, maladie de Cushing, corticothérapie générale), induit la sécrétion de corticostéroïdes en excès, qui finiraient par bloquer la prolifération et le métabolisme de la cellule fibroblastique (collagène et fibronectine). L'inflammation initiale constatée cliniquement lors de l'apparition d'une vergeture fait intervenir les mastocytes et les macrophages qui interagissent entre eux et avec le fibroblaste. C'est la phase d'activation cellulaire, avec libération des enzymes de dégradation (élastase, collagénase) (Figure 2^[pas clair]). Il y a ensuite inhibition de la synthèse des macromolécules glucoconjuguées, de la fibronectine et du collagène. Par ailleurs, la mise en tension mécanique de la peau du sein, dans les périodes d'augmentations du volume mammaire (puberté, grossesse, allaitement, obésité), interviendrait dans la formation des vergetures en favorisant l'apoptose des fibroblastes. Elles apparaissent perpendiculairement à l'axe de traction. La vergeture résulterait d'une dégénérescence du tissu collagénique avec atteinte des microfibrilles qui forment les ponts entre les fibres élastiques, le tout conduisant à la cicatrice atrophique du derme moyen.

Figure 2. Apparition et réactivation de vergetures mammaires concentriques (phase inflammatoire) à 2 mois postaugmentation et concomitant d'une prise de poids.

Le contexte tissulaire

Principal élément de soutien du sein, la peau est un élément primordial de l'augmentation spécialement en situation de ptose. La qualité du sac cutané est importante pour son bon redrapage immédiat et pour la suspension du sein assurant la longévité du résultat. Inversement, une peau de bonne qualité sur un sein de très petit volume ne se distendra que peu et n'autorisera donc pas une augmentation par un gros volume.

La peau : principal moyen de fixité du sein

La glande mammaire peut être considérée comme une annexe cutanée. Elle a une double origine, ectodermique et mésodermique, mais le mésoderme ne fournit que les vaisseaux et le tissu conjonctif.

Les différents moyens de fixité du sein dépendent essentiellement de la peau par :

• les ligaments de Cooper, ce sont des cloisons fibreuses amarrant la peau à la glande sur toute son aire antérieure sauf au niveau du mamelon ;
• la quantité et la qualité des fibres élastiques du derme ;
• la fixité des limites de la glande mammaire :
  • le sillon sous-mammaire et essentiellement sa partie médiale,
  • le sillon sus-mammaire. Il correspond en fait aux premiers ligaments de Cooper,
  • la limite externe du sein,
  • la limite interne du sein et la vallée intermammaire.

La plaque aréolo-mamelonnaire semble représenter la clef de voute de la statique du sein car elle est le centre géographique du cône mammaire ; c'est vers elle que convergent toutes les cloisons conjonctives interlobaires et les galactophores ; elle est le point d'adhérence cutanéo-glandulaire maximum augmenté par le muscle aréolaire.

Éléments d'analyse de la peau

La qualité de la peau est évaluée par le regard, le palper, le pincement et la simulation de remise en place glandulaire.

L'élasticité de la peau. La perte de l'élasticité cutanée se traduit par la présence de vergetures, une peau fripée, distendue (témoins d'un manque de tonicité) ainsi que par une faible capacité de rétraction. Plusieurs aspects de vergetures au pronostic différents sont à distinguer :

• les vergeures radiaires sur l'ensemble du sein sont le témoin d'une irrémédiable perte de fibres élastiques sur toute l'enveloppe mammaire ;
• les vergetures plus fines, localisées uniquement aux confins de la base mammaire, liées surtout à la pesanteur, sont moins défavorables. L'étui cutané a conservé en partie son élasticité.

L'épaisseur de la peau :

• un derme mince est un facteur de mauvais pronostic ;
• un panicule adipeux mince est de mauvais pronostic. En effet, son épaisseur constitue un élément de couverture. Le matelassage par ce tissu est d'autant plus utile que l'hypotrophie est marquée (couche glandulaire de faible épaisseur) et que la base de l'implant dépassera la base mammaire.

Les connexions peau-glande :

• une dissociation absolue entre la peau et la glande est un facteur de mauvais pronostic. Elle se manifeste cliniquement par une peau parfaitement pinçable avec dissociation de la glande ;
• à l'inverse, une cohérence parfaite avec une peau difficile à plisser et une bonne adhérence dermo-glandulaire sont plutôt de pronostic favorable.

Classifications des différentes qualités de la peau

La peau de bonne qualité. Le derme est épais, tonique et élastique (aidant le redrapage et la suspension) avec une épaisseur de pannicule adipeux satisfaisant (aidant au recouvrement).

La peau de mauvaise qualité. Elle a perdu ses propriétés élastiques, sa tonicité et l'intégrité des connexions cutanéo-glandulaires. La peau est mince, dépourvue de pannicule adipeux, distendue, fripée, avec des vergetures concentriques. L'augmentation mammaire sans mastopexie distend davantage la peau qui n'est plus tonique. L'étui cutanéo-glandulaire se redrape mal autour de l'implant. La peau et la glande peuvent « glisser » alors sur la prothèse et créer une déformation en double contour de type I de Massiha sur loge rétropectorale. A plus long terme, la stabilité morphologique du résultat est mauvaise avec un risque de récidive et d'aggravation de la ptose.

La peau de qualité moyenne (ou intermédiaire). Il s'agit de toutes les formes intermédiaires avec une peau un peu souple, parfois quelques vergetures non concentriques, et une cohésion cutanéo-glandulaire moyenne.

Facteurs morphologiques de stabilité du sein

L'analyse des seins ptosés a conduit certains auteurs à réfléchir aux paramètres géométriques qui, à l'inverse de la ptose, confèrent au sein une bonne stabilité. Les facteurs de stabilité sont :

• un volume mammaire modéré ou normal ;
• une base d'implantation large ;
• une longueur du segment III voisine de 5 cm ;
• une projection antéro-postérieure courte ;
• un thorax convexe à effet chevalet.

En l'absence de ces facteurs, le sein tend à être instable, sollicitant davantage les différents moyens de fixité du sein.

La ptôse

Notion de ptôse primitive et secondaire

La ptose primitive (ou constitutionnelle)

Par trouble de l'élasticité cutanée :

• le syndrome d'Ehler-Danlos ;
• certaines formes de faiblesses élastiques cutanées qui sont à l'origine des formes primaires para-pubertaires. La glande mammaire est très souvent bas située dans un sac cutané évidé en haut. La peau est souvent vergeturée sans qu'il y ait eu de variation pondérale. La fratrie est très souvent touchée avec des frères de ces jeunes filles porteurs de vergetures spontanées. Chez ces patientes, la récidive de la ptose est fréquente ;
• l'hypercorticisme entraine également une faiblesse cutanée avec trouble de l'élasticité.

Les ptoses morphologiques primaires banales qui sont parfois des formes familiales dont l'étiologie n'est pas retrouvée.

Par anomalie du développement de la glande mammaire (maldistribution du parenchyme), comme les seins tubéreux ou tubéroïdes.

La ptôse secondaire (ou acquise)

Elle est très souvent mixte secondaire à une :

• hypotrophie (fonte tissulaire) d'origine variable (post-gravidique, post-allaitement, postamaigrissement, âge) ;
• altération cutanée (mécanique et/ou hormonale).

Formes anatomo-cliniques de la ptôse mammaire

Il est classique de décrire deux aspects de ptôse ; ils sont cependant le plus souvent intriqués, déterminant une forme mixte cutanéo-glandulaire.

La ptôse glandulaire

Elle est consécutive à une hypotrophie de la glande (fonte tissulaire) responsable d'une diminution de volume entraînant un affaissement du sein. Dans ce type de ptôse, la projection du sein est diminuée. L'étui cutané étant peu modifié, le segment II, le segment III et la position de la plaque aréolo-mamelonnaire sont voisins de la normale. En fonction du volume mammaire initiale, le pôle inférieur du sein franchit le sillon sous-mammaire.

L'intervention chirurgicale consiste essentiellement à rétablir le volume glandulaire par mise en place d'une prothèse mammaire.

La ptôse cutanée

Elle est la conséquence d'une altération cutanée et des connexions cutanéo-glandulaires. Les segments II et III sont allongés et la plaque aréolo-mamelonnaire est en position basse.

L'intervention chirurgicale consiste essentiellement en un geste cutané.

La ptôse cutanéo-glandulaire

C'est une forme mixte associant une hypotrophie glandulaire et une distension cutanée. L'intervention chirurgicale peut consister en un geste cutané et/ou une augmentation par prothèses mammaires.

Notes et références

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